All’origine del rischio di sviluppare sclerosi multipla (Sm) e lupus eritematoso sistemico, malattie autoimmuni a carico rispettivamente della mielina del sistema nervoso centrale e di pelle, reni e altri organi, vi sarebbe anche una particolare forma di Tnfsf13B, un gene che presiede alla sintesi di una proteina con importanti funzioni immunologiche: la citochina Baff. A rivelarlo su New England Journal of Medicine, la più antica e prestigiosa rivista di medicina al mondo, uno studio di un gruppo internazionale di ricercatori cofinanziato dalla Fondazione italiana sclerosi multipla (Fism) e coordinato da Francesco Cucca, direttore dell’Istituto di ricerca genetica e biomedica del Consiglio nazionale delle ricerche (Irgb-Cnr) e professore di genetica medica dell’Università di Sassari.

«Sclerosi multipla e lupus eritematoso sistemico sono ‘malattie multifattoriali’, in cui il processo autoimmune è determinato dall’azione congiunta di diversi fattori genetici e ambientali. Più le cause di questo processo sono conosciute, più diventa facile capire i meccanismi biologici alla loro base e identificare i corretti bersagli terapeutici, creando anche le premesse per capire a quali individui debbano essere somministrati specifici farmaci», spiega Cucca.

Il sistema immunitario è costituito da centinaia di cellule e molecole e non è semplice stabilire quali siano implicate nel rischio di sviluppare determinate malattie. «Per lungo tempo si è ritenuto che i linfociti T fossero le cellule primariamente coinvolte nella Sm», prosegue il professore dell’Università di Sassari. «Oggi, anche grazie a questo studio, emerge un ruolo primario dei linfociti B in questa patologia. Queste cellule immuni, tra le altre funzioni, producono anticorpi che normalmente ci difendono da certi tipi di microbi ma che, in qualche caso, possono diventare auto-anticorpi e partecipare così alla risposta infiammatoria che sta alla base di alcune forme di autoimmunità».

La ricerca si è basata sul sequenziamento dell’intero genoma in migliaia di individui sani e malati, abbinato a una caratterizzazione ultra-dettagliata dei loro profili immunologici. «Le analisi, inizialmente condotte su individui sardi – grazie alla collaborazione tra i principali centri di ricerca (il Cnr, il CRS4 e le Università di Sassari e Cagliari) e ospedalieri dell’isola – sono state estese ad ampie casistiche provenienti da Italia peninsulare, Spagna, Portogallo, Regno Unito e Svezia», aggiunge Maristella Steri, primo autore del lavoro e ricercatrice Irgb-Cnr. «Dopo sei anni di ricerche siamo stati in grado di identificare la correlazione diretta tra una particolare forma del gene Tnfsf13B e il rischio di sviluppare la Sm o il lupus. L’individuazione di questo nesso di causa- effetto è un evento rarissimo in studi di questo genere».

Un’altra peculiarità dello studio è che rileva attraverso quali meccanismi la variante genetica predisponente nei confronti dell’autoimmunità, denominata Baff-var, esercita i suoi effetti deleteri. «Baff-var è associata con il rischio di sviluppare sclerosi multipla e Lupus attraverso particolari meccanismi molecolari da noi chiariti in dettaglio, che determinano un aumento considerevole dei livelli ematici di Baff, che a sua volta determina un aumento del numero dei linfociti B e dei livelli di anticorpi, suggerendo quindi un ruolo di queste variabili immunologiche nel processo alla base della malattia», conclude Francesco Cucca. «I risultati di questo studio sono coerenti con il fatto che il primo farmaco ad aver dimostrato efficacia terapeutica nel lupus in uno studio clinico controllato era proprio uno specifico farmaco anti-Baff. Le conclusioni sono inoltre supportate dai risultati positivi recentemente ottenuti con terapie in grado di ridurre il numero di cellule B nella sclerosi multipla, nel lupus e in altre patologie autoimmuni». Lo studio è dedicato alla memoria di professor Giulio Rosati, neurologo, che è anche uno degli autori della ricerca.

Un’esposizione che lascia senza parole e che ha suscitato indignazione tra amanti degli animali e operatori del settore: al MAMbo – Museo d’Arte Moderna di Bologna è stato presentato un gatto tassidermizzato come parte della mostra “Facile ironia” del duo artistico Eva e Franco Mattes. L’opera, intitolata “Copycat”, mostra un gatto impagliato disteso su una fotocopiatrice, con tanto di pulsante per ottenere una copia autografata dell’animale in formato A3 da portare a casa.

Per molti questa scelta va ben oltre i confini della provocazione artistica. Cosetta Prontu, responsabile del rifugio Lida di Olbia, commenta: “È difficile trovare le parole giuste. Ridurre un animale a un oggetto da esposizione è inaccettabile. Non si tratta più di arte, ma di banalizzare la vita stessa. Gli animali meritano rispetto e protezione, non diventare strumenti di curiosità.”

Il museo ha spiegato che il gatto era già morto al momento della tassidermia e che l’opera rispetta le normative vigenti. Tuttavia, la motivazione non attenua le critiche: “Il problema non è la normativa, ma l’etica,” aggiunge Prontu, “un animale non può essere considerato merce o oggetto da intrattenimento. È un messaggio che va contro i principi di una società rispettosa della vita.”

Molti utenti sui social hanno espresso la loro indignazione, sottolineando come l’opera sia offensiva e contraria ai valori fondamentali di tutela degli animali. Secondo la responsabile del rifugio: “L’ironia non può diventare cinismo. L’arte dovrebbe educare, far riflettere e provocare pensieri costruttivi, non esporre creature viventi come semplici oggetti. L’arte deve diventare uno strumento di crescita e di compassione, e non un mezzo per normalizzare la crudeltà”.

“Chiediamo a tutti di condividere questo messaggio,” conclude Prontu, “perché ogni creatura vivente merita rispetto. Non possiamo accettare che gli animali siano esposti come oggetti da curiosità.”